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KD科学M4B通过激活LINE-1促进DNA损伤

  第四届“中华情”全国诗歌散文联赛征文《村庄的“老者”木瓜树》荣

  不同于传统生物学研究分支,基因组学的诞生先天带有数据处理的基因。

  检验气体:用镊子夹取或粘在玻璃棒的一端,先用水湿润,再放在气体中,观察试纸的颜色变化情况来判断气体的性质。

  治疗方法对照组患者采用肝硬化常规综合治疗措施,病情稳定后继续使用心得安治疗;观察组患者在上述治疗的基础上加用苦参素注射液250m1,静脉滴注,2次/d。两组均以4个月为1个疗程。

  研究方式的改变不仅仅意味着生物学家们工作场景及所需技能的改变,其背后还有研究逻辑的深刻变化。

  计算:算出所需溶质和水的质量。把水的质量换算成体积。如溶质是液体时,要算出液体的体积。

  溶解:将固体或液体溶质倒入烧杯里,加入所需的水,用玻璃棒搅拌使溶质完全溶解。

  肝炎后肝硬化有许多患者合并HBV的复制,如果其HBV不能被清除,由HBV引发的肝损伤将进一步加速肝硬化的病理进程,从而大大缩短患者生存期。因此清除和抑制病毒复制显得尤为重要。近年来的研究证实,苦参素能有效治疗慢性病毒性肝炎,促使慢性乙型及丙型病毒性肝炎病毒标志阴转,降低ALT。其次体外细胞研究发现,氧化苦参碱浓度在0.5~16μg时对肝星状细胞(HSC)增殖有抑制作用。体外研究发现,苦参素具有直接抑制HBV的作用且毒性很小。作者应用苦参素静脉滴注治疗肝硬化伴HBV-DNA阳性的患者,其HBeAg和HBV-DNA阴转率分别为34.48%、41.18%,与对照组治疗后同一指标比较均有显著差异性。苦参素亦能显著提高患者血白蛋白水平、降低丙氨酸-氨基转氨酶、降低血清胆红素,经统计学处理两组均有显著差异性,表明该药具有良好的保肝作用。结合本组资料,作者认为苦参素能抑制病毒复制、改善肝功能,逆转其失代偿状态,患者有良好的耐受性,对肝硬化患者有较好的治疗价值。

  办理落户的子女与父母DNA均不同的,要么妻子生育时婴儿被掉包或弄错,全国产科病房弄混婴儿的案例屡见不鲜,有的父母在几十年后才发现弄错,要么妻子怀孕后流产,以他人子女顶替,媒体曾报道有女人在医院盗抢婴儿,目的冒充自己生育;要么父母收买他人子女,或者夫妻利用他人精子和卵子人工受精卵植入妻子体内生育。

  在传统实验科学中,假设是一切研究的起点,它的来源是人类的思考和智慧。idea(灵感)往往被科学家们视为整个研究中最珍贵的部分,体现了人类对自然的理解和驾驭。

  不过,在中国科学院院士、中国科学院动物研究所研究员康乐的研究领域中,研究方法还是以做实验为主。“我们主要通过数据找问题。”

  溶解:将固体或液体溶质倒入烧杯中,加入适量的蒸馏水(约为所配溶液体积的 1/6),用玻璃棒搅拌使之溶解,冷却到室温后,将溶液引流注入容量瓶里。秒速时时彩规律

  面对这种研究方式的转变,很多受到传统生物学训练的生物学家们确实存在着适应新的研究方法的问题。

  二低:滤纸边缘应略低于漏斗边缘,加入漏斗中液体的液面应略低于滤纸的边缘。

  近些年国内其他高校也逐渐开始加入生物信息学、计算生物学等课程。“一个比较有意思的现象是,很多学校类似课程的开设是从计算机学院开始的,对于生物信息学或计算生物学领域来说,最容易入门的学科是从计算机入手。”郭小森说,研究领域的特点也带来了学生培养模式上的改变。

  ②若要得到纯净的沉淀或需称量沉淀的质量,则需对沉淀进行洗涤:洗涤的原因是洗去沉淀表面的可溶性物质。

  “无论是计算机,甚至数学方法等等,其实都是研究领域的学科发展导致的,尤其是密集型数据已经成为社会发展的趋势,不光是生命科学,物理、化学等实验学科也会涉及大数据。我们在当前这样一个形势下,如何利用好大数据辅助我们解释更多的生物学问题,是生物学领域的关键核心所在。”郭小森说,即使数据量再大,最后还是要回归到生物学问题,是为生物学问题的解决来服务的。

  检验溶液中含量较多且易检验的离子,以含较多的 SO42-为例:

  ④反应时是否沉淀完全的检查:取沉淀上层清液,加入沉淀剂,若不再有沉淀产生,说明沉淀完全。

  11月21日,肿瘤学研究领域的国际权威杂志《癌症研究》在线发表了武汉大学李枫教授团队和中国科学院北京基因组所吕雪梅研究员最新合作研究成果。该研究以“KDM4B通过激活LINE-1促进DNA损伤”为题,解析了组蛋白去甲基化酶(KDM4B)在肿瘤中所扮演的新角色,从全新角度揭示了KDM4B在肿瘤细胞中高表达的致病分子机理,并为肿瘤的预防和靶向治疗提供了线索。

  近年来,组蛋白去甲基化酶在肿瘤的发生发展中所扮演的角色越来越受到重视,去甲基化酶能够催化组蛋白H3第9位的赖氨酸三甲基化修饰(H3K9me3)的去甲基化反应,在乳腺癌、结肠癌、卵巢癌、肺癌和前列腺癌中均有高表达。

  据悉,高等生物基因组中存在一类可以“跳跃”的重复序列,在漫长的历史演变中扩增或者改变位置,对于基因组的进化起到了重要的作用,这种序列称为转座子。其中有一类RNA 转座子,科学又称为逆转录转座子, 是以 RNA 为媒介进行转座的,其复制方式通常被形容为“复制-粘贴”模式,即首先通过转录合成 RNA 中间体,再以该 RNA 为模板逆转录合成 DNA 整合入基因组其他位置。

  近年的研究表明,逆转录转座子在肿瘤组织中拷贝数增加,而且更活跃,但是其调控机制和生物学功能尚未很清楚。

  组蛋白去甲基化酶KDM4B是一个逆转录转座子LINE-1的转录调控因子,并驱动进化上年轻的LINE-1在基因组中的跳跃,引起 DNA损伤以及基因组的不稳定,从而可能促进了肿瘤的发生发展。该研究首次揭示了组蛋白去甲基化酶对逆转录转座子的调控,并与基因组不稳定联系起来,从全新的角度解释了KDM4B在肿瘤细胞中高表达的致病分子机理。

  李枫课题组系统性的分析了在H3K9me3全基因组元件中的分布,结果显示很大部分富集在LINE-1元件,而受KDM4B调控的H3K9me3主要分布在进化上年轻的活跃LINE-1上。进一步研究发现,过表达KDM4B通过对H3K9me3的去甲基化会导致LINE-1拷贝数、转座活性和DNA损伤程度增加。有趣的是,KDM4B抑制剂的使用抑制了LINE-1介导的DNA损伤。

  武汉大学博士生向莹是论文的第一作者,李枫和吕雪梅为共同通讯作者。该研究也是李枫课题组继今年一月在《Cancer Research》发表研究论文后再次发表研究成果。该研究受到中国科学院战略先导科技专项、国家自然科学基金重大研究计划和面上项目等项目的支持。

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